本病是機體對內源性（自身）抗原所發生的免疫復合物性疾病，并伴有Ｔ細胞功能紊亂，本病患者血清中可查得多種抗自體組織成分的抗體，其中抗ＤＮＡ抗體，尤其是抗雙鏈ＤＮＡ　（天然ＤＮＡ）抗體的作用較肯定，患者循環免疫復合物可分離成天然及單鏈ＤＮＡ抗體及抗原；由患者腎小球上洗脫的免疫球蛋白抗體可與天然及單鏈ＤＮＡ抗原結合。

 

　　１．體液免疫的變化：其中ＤＮＡ和抗ＤＮＡ抗體形成免疫復合物起主要作用。（１）病毒觸發因素：較多的研究證實本病與一種ＲＮＡ病毒——Ｃ型病毒有關。Ｃ型病毒一方面可能損害組織細胞，使之釋放出ＤＮＡ具有抗原性；另一方面可能由于這種病毒具有逆轉錄酶，使病毒本身的ＲＮＡ復制成ＤＮＡ，而使人體產生的抗ＤＮＡ抗體，既抗病毒復制產生的ＤＮＡ，又抗人體ＤＮＡ。（２）細菌內毒素及脂多糖觸發因素：有人將細菌的脂多糖成分注入小鼠，觀察到可促使小鼠組織的ＤＮＡ向血循環釋放，并具有分裂素的作用，促進Ｂ淋巴細胞活化，產生抗體，從而認為此類物質有促進ＤＮＡ抗原抗體復合物生成的作用。（３）自體組織破壞釋放ＤＮＡ：本病患者體內存在著淋巴細胞的細胞毒性抗體。中等分子量的可溶性ＤＮＡ免疫復合物經過血液循環至腎臟（或其他臟器）而沉積于腎小球。點擊在線咨詢專家

 

　　２．細胞免疫：抑制性Ｔ細胞功能及數量下降。其原因是患者血清中存在著細胞毒抗體（抗淋巴細胞或胸腺細胞抗體），從而破壞了Ｔ細胞。抑制性Ｔ細胞下降，一方面可直接減小對抗體形成的抑制，另一方面可能因釋放淋巴因子以滅活輔助性Ｔ細胞的能力下降，而輔助性Ｔ細胞促進抗體產生的能力增加，總的使機體體液免疫（抗體生成）旺盛。

 

　　３．遺傳因素的影響：本病患者中有相同疾病家族史者占０．４％～３．４。